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研究人员描述了早衰背后的未知机制

2019-05-10 11:13:01 医学研究95℃

  研究人员描述了早衰背后的未知机制 2015年10月7日 早衰老病是早衰,是维也纳大学Max F. Perutz实验室和维也纳医科大学Roland Foisner团队的研究重点。患有早衰症的儿童平均年龄为14至15岁,通常来自心脏病和中风。到目前为止,这种疾病无法治愈,尽管研究人员发现了这种疾病背后的异常蛋白质 - progerin - 它导致加速衰老的确切方式仍然是难以捉摸的。在他们最新出版的Genes& amp;发展,Roland Foisner和他的团队描述了一种可能为治疗提供新方法的未知机制。 患有早衰的儿童出生时正常,但从一岁到两岁,他们的疾病在某些方面开始类似于过早衰老。因此,当他们达到青少年时,他们有典型的与年龄相关的疾病,如骨骼脆弱,关节僵硬和严重的心血管疾病。最后,许多人在到达二十几岁之前死于中风和心脏病。目前,没有治愈早衰的方法。患者可以使用称为FTIs(法呢基转移酶抑制剂)的药物进行治疗,这些药物最初是为治疗癌症而开发的。这些药物改善了疾病的某些方面,例如骨骼结构,动脉硬度,并且估计寿命延长至少1。6年。 Progerin:衰老疾病背后的蛋白质早衰 Progerin是一种在早衰细胞中以非常高的浓度存在的蛋白质,已知它是该疾病的许多特征的原因。它是核纤层蛋白A的突变形式,核蛋白A是一种对细胞核稳定至关重要并参与许多基本核功能的蛋白质。 progerin如何发挥其作用正是罗兰·菲斯纳及其团队在维也纳大学和维也纳医科大学的合资企业Max F. Perutz Laboratories的研究兴趣。他们研究了核纤层蛋白及其突变形式如progerin和相关疾病的分子功能。 “几年前,我们和其他人发现早衰细胞的LAP2α比正常细胞少得多。 LAP2α是一种与核纤层蛋白A相互作用以调节细胞增殖的蛋白质,即产生新细胞的过程。有趣的是,LAP2α水平在正常衰老期间也会降低,“维也纳医科大学医学生物化学系副主任Roland Foisner解释说。在Progeria研究基金会的创新奖项的支持下,高级博士后Thomas Dechat和博士生Sandra Vidak与NIH国家癌症研究所(美国)的Tom Misteli合作开发了一种细胞系,可以在实验室中研究早衰背后的分子机制。 Vidak说:“与正常细胞相比,产生progerin的细胞的LAP2α水平确实很低。但是当我们重新引入LAP2α时,我们可以完全拯救早衰细胞系的增殖缺陷。在患者样本的细胞中实际发生了相同的情况。 相关故事研究发现,患有ASD的儿童更容易遭受虐待,研究发现OSA患者白天过度嗜睡与心血管疾病风险增加相关抗转移性前列腺癌对免疫检查点抑制剂的组合有反应LAP2α与progerin之间出现意外相互作用 进一步的实验揭示了一个真正的惊喜:与正常细胞相比,LAP2α在早衰细胞中的功能非常不同。通常它与核纤层蛋白A的不同核库结合并减缓增殖,因此低LAP2α水平导致过度增殖。但在早衰中情况恰恰相反,细胞增殖速度要慢得多,并且过早进入细胞衰老过程。其原因是早衰细胞不具有核纤层A池。这暗示LAP2α使用不同的途径在早衰细胞中发挥其功能。最后,以往实验的数据为研究人员提供了解决难题的线索。 “细胞被结构上支撑它们的材料包围。它被称为细胞外基质或简称ECM。据报道,progerin对ECM蛋白的产生产生负面影响,导致细胞环境破坏和增殖缓慢。现在我们将其与低LAP2α水平联系起来,当我们将LAP2α重新引入早衰细胞时,它们再次产生正常的ECM并且正常增殖并且没有进入细胞衰老过程,“ Vidak描述了她的发现。 该研究的见解为什么以及progerin如何损害ECM蛋白的产生和正常增殖为开发治疗早衰的更具体的治疗策略开辟了新的途径。由于早衰疾病在许多方面类似于正常衰老,因此结果还可以得出正常衰老期间细胞过程的结论。 出处:http://www.meduniwien.ac.at

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